Biografia professionale

Orietta Massidda è Professoressa Ordinaria di Microbiologia e Microbiologia Clinica (MED/07/063A) presso l'Università di Trento. Laureata in Scienze Biologiche presso l'Università di Cagliari, ha conseguito la Specializzazione in Microbiologia e Microbiologia Clinica presso l'Università di Genova e un Dottorato in Microbiologia di base e applicata presso l'Università di Padova. Dopo un’intensa attività di ricerca negli Stati Uniti, presso la Temple University Medical School di Philadelphia, PA ha ricoperto il ruolo di Ricercatore Senior presso il Centro Ricerche della Glaxo-Wellcome a Verona. Successivamente, è stata Ricercatrice e poi Professoressa Associata presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università di Cagliari. Dalla fine del 2017 si è trasferita all'Università di Trento dove da luglio 2024 è Professoressa Ordinaria.
Dal 2022 ricopre la carica di Presidente del Corso di Studi in Medicina e Chirurgia interateneo tra l'Università di Trento e l'Università di Verona.

Attività e interessi di ricerca

  • Meccanismo di azione e meccanismi di resistenza ai farmaci antibatterici
  • Processo di crescita e divisione cellulare nei batteri patogeni Gram-positivi e identificazione di nuovi bersagli di terapia antibiotica
  • Sintesi, rimodellamento e regolazione e della parete cellulare in Acinetobacter baumannii e il suo impatto sulla resistenza agli antibiotici
  • Proprietà antibatteriche dei rivestimenti smaltati

Il nostro gruppo di ricerca studia principalmente i processi molecolari alla base della divisione cellulare e la loro coordinazione con l'allungamento nei batteri Gram-positivi di forma ovoidale, utilizzando come modello lo Streptococcus pneumoniae, un patogeno di forma simile a quella di un pallone da football americano, responsabile di più di 1 milione di decessi ogni anno in tutto il mondo. S. pneumoniae, o pneumococco, vive in stretta associazione con l'ospite umano: colonizza il rinofaringe dei bambini e degli adulti sani senza apparenti effetti negativi ma può anche causare malattie, come otite media e sinusite, polmonite, batteriemia e meningite. Le malattie da pneumococco sono prevalenti tra i membri più vulnerabili della società, come i neonati, gli anziani e gli individui immunocompromessi. La penicillina G e altri antibiotici β-lattamici sono stati utilizzati con successo per molti anni per trattare le infezioni da pneumococco. Tuttavia, i ceppi di S. pneumoniae resistenti alla penicillina sono  aumentati drasticamente dal 1980 ponendo seri problemi nel trattamento delle infezioni da esso causate. Oggi, l'emergere di ceppi resistenti a molteplici antibiotici rappresenta una seria sfida terapeutica, nonostante l’introduzione di vaccini.
Tra gli interessi di ricerca più recenti, il nostro gruppo si occupa anche di come Acinetobacter baumannii, un rilevante patogeno nosocomiale, modifichi la sua parete cellulare per sviluppare resistenza alla colistina, uno dei trattamenti dell'ultima risorsa contro i batteri Gram-negativi multi-antibiotico resistenti. Entrambi i batteri (S. pneumoniae e A. baumannii) sono inclusi nella lista della WHO dei superbatteri per i quali è essenziale ricercare e sviluppare nuovi antibiotici.
Tra gli altri interessi, il nostro gruppo si occupa del sequenziamento genomico globale (WGS) e della analisi dei genomi di batteri clinicamente rilevanti tramite tecnologie avanzate di sequenziamento di nuova generazione (NGS). Inoltre, studiamo le proprietà antibatteriche di rivestimenti smaltati, con possibili applicazioni innovative nella prevenzione delle infezioni.

Collaborazioni

Winkler and Tiffany Tsui, Indiana University, Bloomington, US
Pavel Branny and Linda Doubravová, Czech Academy of Sciences, Prague, CR
William Margolin, McGovern Medical School,
Joseph Boll, The University of Texas at Dallas, US
Waldemar Vollmer, University of Queensland, Brisbane, AUS
Alessandra Polissi, Università di Milano Statale, IT

Valentina Straniero e Ermanno Valoti, Università di Milano Statale, IT
Stefano Rossi, Università di Trento, IT
Gianni Rossolini, Università di Firenze, IT
Tommaso Cai, Osp. Santa Chiara, Azienda Provinciale per i Servizi Sanitari (APSS)

Pubblicazioni scelte

Targeting Bacterial Cell Division with Benzodioxane-Benzamide FtsZ Inhibitors as a Novel Strategy to Fight Gram-Positive Ovococcal Pathogens. B Furlan, M Sobrinos-Sanguino, M Sammartino, B Monterroso, S Zorrilla, A Lanzini, L Suigo, E Valoti, O Massidda*, V Straniero*. Int J Mol Sci (in press).*co-last corresponding author.

GpsB Coordinates StkP Signaling as a PASTA Kinase Adaptor in Streptococcus pneumoniae Cell Division. Stauberová V, Kubeša B, Joseph M, Benedet M, Furlan B, Buriánková K, Ulrych A, Kupčík R, Vomastek T, Massidda O, Tsui HT, Winkler ME, Branny P, Doubravová L. J Mol Biol. 436:168797.

The diagnostic yield of the Meares & Stamey test can be significantly improved by symptom-based patient selection and the experience of the test performer. (2024). Cai T, Tamanini I, Odorizzi K, Gallelli L, Lanzafame M, Mazzoli S, Lanzafame P, Massidda O, Palmieri A, Wagenlehner FME, Bjerklund Johansen TE, De Nunzio C. Prostate Cancer Prostatic Dis. 27:300-304.

HCT Tsui, M Joseph, JJ Zheng, AJ Perez, I Manzoor, BE Rued, JD Richardson, P Branny, L Doubravová, O Massidda, ME Winkler. (2023). Negative regulation of MurZ and MurA underlies the essentiality of GpsB- and StkP-mediated protein  phosphorylation in Streptococcus pneumoniae D39. Mol Microbiol, 120: 351-383.

Lamanna MM, Manzoor I, Joseph M, Ye ZA, Benedet M, Zanardi A, Ren Z, Wang X, Massidda O, Tsui HT, Winkler ME. (2022). Roles of Essential RodZ in Assembly of the Peripheral Peptidoglycan Elongasome and Regulation of Class A PBP1b in Ovoid-Shaped Cells of Streptococcus pneumoniae D39. Mol Microbiol, 118:336-368.

Russo, F, Furlan B, Calovi M, Massidda O, Rossi S. (2022). Silver-based vitreous enamel coatings: Assessment of their antimicrobial activity towards Escherichia coli and Staphylococcus aureus before and after surface degradation. Surf Coat  Technol,445:128702.

Murgia F, Fiamma M, Serra S, Olla S, Garau MC, Cocco E, Lorefice L, Muntoni S, Paffi P, Porru S, Abis M, Finco G, Bellizzi S, Massidda O, Carta F, Atzori L. (2022). The impact of secondary infections in COVID-19 critically ill patients. J Infect, 84:e116-e117.

Perez AJ, Villicana JB, Tsui HT, Danforth ML, Benedet M, Massidda O, Winkler ME. FtsZ-Ring Regulation and Cell Division Are Mediated by Essential EzrA and Accessory Proteins ZapA and ZapJ in Streptococcus pneumoniae. (2021). Front Microbiol. 12:780864.

Fulgenzio C, Massari M, Traversa G, Da Cas R, Ferrante G, Aschbacher R, Moser V, Pagani E, Vestri AR, Massidda O, Kurotschka PK. (2021). Impact of prior antibiotic use in primary care on Escherichia coli resistance to third generation cephalosporins: a case-control study. Antibiotics, 10:451.

Vollmer W, Massidda O, Tomasz A. (2019). The Cell Wall of Streptococcus pneumoniae. MicrobiolSpectr 7(3).

Cleverley RM, Rutter ZJ, Rismondo J, Corona F, Tsui HT, Alatawi FA, Daniel RA, Halbedel S, Massidda O, Winkler ME, Lewis RJ. The cell cycle regulator GpsB functions as cytosolic adaptor for multiple cell wall enzymes. (2019). Nat Commun, 10:261.

Zheng JJ, Perez AJ, Tsui HT, Massidda O, Winkler ME. (2017) Absence of the KhpA and KhpB (JAG/EloR) RNA-binding proteins suppresses the requirement for PBP2b by overproduction of FtsA in Streptococcus pneumoniae D39. Mol Microbiol, 106:793-814.

Rued BE, Mura A, Tsui HCT, Doubravová L, Branny P, Massidda O, Winkler ME. (2017) Suppression of ΔgpsB Mutations by phpP Protein Phosphatase Mutations or by Loss of stkP-Mediate Protein Phosphorylation in Streptococcus pneumoniae D39. Mol Microbiol, 103:931-957.

Mura A, Fadda D, Perez AJ, Danforth ML, Musu D, Rico AI, Krupka M, Denapaite D, Tsui HT, Winkler ME, Branny P, Vicente M, Margolin W*, Massidda O*. (2016) Roles of the essential protein FtsA in cell growth and division in Streptococcus  neumoniae. J Bacteriol. Nov 21. pii: JB.00608-16. co-corresponding author.

Holečková N, Doubravová L*, Massidda O*, Molle V, Buriánková K, Benada O, Kofroňová O, Ulrych A, Branny P. (2014). LocZ is a new cell division protein involved in proper septum placement in Streptococcus pneumoniae. mBio 6:e01700-14. *co-correspondent author.

Beilharz, K, Nováková, L, Fadda, D, Branny, P, Massidda, O*, Veening, JW*. (2012). Control of cell division in Streptococcus pneumoniae by the conserved Ser/Thr protein kinase StkP. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109: E905–E913.*co-last  corresponding author.

Fadda D, Santona A, D’Ulisse V, Ghelardini P, Ennas MG, Whalen MB, Massidda O. (2007). Streptococcus pneumoniae DivIVA: localization and interactions in a MinCD-free context. J. Bacteriol. 189:1288–1298.

Vicente M, Hodgson J, Massidda O, Tonjum T, Henriques-Normark B, Ron EZ. (2006). The fallacies of hope: will we discover new antibiotics to combat pathogenic bacteria in time? FEMS Microbiol. Rev. 30: 841–852.

Smith AM, Feldman C, Massidda O, McCarthy K, Ndiweni D, Klugman KP. (2005). Altered PBP 2A and its role in the development of penicillin, cefotaxime, and ceftriaxone resistance in a clinical isolate of Streptococcus pneumoniae. Antimicrob. Agents Chemother. 49:2002–2007.

Lara B, Rico AI, Petruzzelli S, Santona A, Dumas J, Biton J, Vicente M, Mingorance J, Massidda O. (2005). Cell division in cocci: localization and properties of the Streptococcus pneumoniae FtsA protein. Mol. Microbiol. 55:699–711.

Fadda D, Pischedda C, Caldara F, Whalen MB, Anderluzzi D, Domenici E, Massidda O. (2003). Characterization of divIVA and other genes located in the chromosomal region downstream of the dcw cluster in Streptococcus pneumoniae. J. Bacteriol. 185:6209–6214.